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来源：富翁彩票2023-10-21 17:48

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【新时代新征程新伟业】宜宾学院：融入区域发展提升应用人才“含金量”******

　　中新网宜宾12月23日电 (单鹏杨予頔吴平华)坐落在四川省宜宾市三江新区的欧阳明高院士工作站，是宜宾动力电池产业创新发展的“心脏”。在这里，吴世雄与科研人员一道，对新研发的电池产品进行电性能测试。半年前，吴世雄从宜宾学院毕业，如今他已是欧阳明高院士工作站电池检测部热分析员。

宜宾学院举行毕业生就业双选会。　宜宾学院供图

　　“2018年刚进入大学时，我对自己的就业规划比较迷茫。学校积极为我们开展就业指导，提供就业培训。经过这些活动，我慢慢找到发展方向。”据吴世雄介绍，2021年他与另外7位同学参加了宜宾学院和欧阳明高院士工作站开展的一项产教融合活动，后来获得到清华大学进行为期半年培训的机会，系统学习了动力电池生产、检测、使用、回收等环节的实验操作，“新能源是当下比较火的就业方向，未来我会踏实地学习动力电池方面的知识，不断完善专业技能。”吴世雄说。

　　新冠肺炎疫情发生以来，高校毕业生就业面临严峻复杂的形势，“稳就业”“保就业”任务艰巨。宜宾学院把毕业生就业工作摆在突出位置，着力打造场景化就业创业指导服务体系，努力促进毕业生更加充分更高质量就业。截至今年8月31日，宜宾学院毕业生去向落实率达到93.02%，重点群体毕业生去向落实率达96.67%。

　　作为一所应用型综合大学，宜宾学院多年来为宜宾各领域发展输送大量人才。“宜宾学院每年毕业生中约20%留在宜宾本地就业，这一比例对地级城市高校而言是比较高的。”宜宾学院就业指导中心主任夏高发说，近年来，随着宜宾产业结构调整，新能源、智能终端等新兴产业快速崛起，宜宾学院主动适应产业变革，“我们通过产教深度融合，包括校地合作，校企合作，共建实验室、科研平台、产教融合基地等方式，让学生更多地参与地方产业发展，通过见习、实习了解企业的人才需求。地方产业结构调整也一定程度上促进了宜宾学院的学科专业调整。”

　　据夏高发介绍，为提高就业质量，宜宾学院重点加强就业课程、产教融合、科研平台、赛事活动、招聘宣讲“五个阵地”建设。譬如，在就业课程方面，学校面向所有大一学生开设生涯规划课，利用生涯规划工具观察其职业倾向，并通过“嘉年华”等活动鼓励学生开展职业生涯规划。同时邀请用人单位人力资源负责人入校开展讲座，结合专业讲解行业现状和人才需求，让学生在低年级就产生对就业的认知，有针对性地制定规划、提高技能。

　　此外，宜宾学院还根据学生的情况、需求等条件，精准设立帮扶台账，对接当地相关部门协同做好毕业生就业创业工作。自今年9月以来，宜宾学院全面启动了2023届毕业生就业创业服务工作，并持续开展访企拓岗活动，举办线上线下招聘会近300场次，还会同属地政府开展就业师资培训和毕业生就业能力培训。

　　宜宾学院2023届应届毕业生黄小莉一年前就在学校就业指导中心的帮助下创立了自己的创业咨询公司，主要针对校内项目团队提供项目咨询、专家指导、技术服务等服务。如今，黄小莉公司的营业流水已达20万元，她也是校内的创新创业带头人。“我参加了学校组织的SYB创业培训，这项培训拉近了我和创业之间的距离，让我有信心、有胆量去尝试挑战自己。我在大三的时候就成立了属于自己的第一家公司。”黄小莉说。

　　宜宾学院党委书记蔡乐才表示，宜宾学院深化产教融合，紧密对接区域经济社会发展需求，从培养方案设计、教学组织优化、培养过程管理、培养结果评价等方面进行系统性改革，有针对性地培养创新型应用人才。通过构建“学校-学部(院)-专业-课程”“四位一体”创新素质培养课程体系，实行课程应用性、创新性改造，突出学生创新意识、创新思维、创新精神和一定创新能力培养。同时建设“多元协同”应用实践能力培养体系，实行一二课堂联动，实施“平台+导师+团队+项目+训练+活动+竞赛”协同培养应用实践能力，推动培养学生应用实践能力和团队合作能力。

　　蔡乐才指出，下一步宜宾学院将加强本科专业“集群化”建设，继续深化校地(企)合作，实施“核心+”专业群建设，进一步提升专业对接产业能力；推进质量监控“标准化”，基于“应用型”办学定位，完善内部“质量标准”，建立“特色办学质量标准”。(完)

阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。